• Акад. Иван Миланов е изпълнителен директор на Университетска болница по неврология и психиатрия „Св. Наум” в София.
• Има 547 научни публикации, 98 от тях в престижни медицински списания.
• Автор и съавтор на 20 монографии, редактор и автора на 36 учебници и ръководства по неврология.
- Как се разви лечението на Паркинсоновата болест през годините, в които трупахте опит в неврологията?
- Лечението на Паркинсоновата болест претърпя значително развитие от годините, в които бях млад невролог, до днес. Леводопа медикаментите са основни за лечение на това заболяване, защото доставят на мозъка това, което му липсва – допамин. Но за съжаление, казано най-просто, тези медикаменти много бързо повреждат рецепторите на мозъка. Организмът ги разпознава не като свои, а като привнесени отвън, поради което рецепторите стават свръхчувствителни, повреждат се. Когато лечението се провежда само с леводопа, около петата година пациентът започва да развива различни двигателни усложнения.
Разбра се обаче, че леводопата трябва да се дава в комбинация с още един инхибитор, който улеснява проникването й в мозъка. В началото разполагахме с българско лекарство без този инхибитор, което даваше много усложнения. На негово място дойдоха лекарства с инхибитор. После в клиничната практика навлязоха така наречените агонисти на допаминовите рецептори – медикаменти, които не внасят субстанцията, а директно стимулират рецепторите.
Около 2000 г. стана ясно, че за да се удължи живота на пациента и за да не се получават толкова рано двигателни усложнения, трябва да се провежда леводопа щадяща терапия. Това означава медикаментите от групата на леводопа да се включат възможно най-късно в терапията на пациента, когато той не може да поддържа вече физическото си състояние с другите медикаменти.
- Кои са другите медикаменти, които се използват при сравнително ранна фаза на Паркинсоновата болест?
- Това са допаминовите агонисти, които са най-мощни. От тях влязоха няколко вида на различни фирми. В клиничната практика се наложи прамипексола, който стимулира директно допаминовите рецептори. Друга група медикаменти са т.нар. МАО-инхибитори, с които започваме лечението. После включваме допаминовите агонисти и чак когато това вече не е достатъчно за пациента, включваме медикаментите с леводопа в съвсем ниски дози. При добре проведено лечение пациентът ще може да не получи двигателни усложнения до 7-10 години.
- Кога говорим за двигателни усложнения, които инвалидизират пациента?
- Когато медикаментите започват да действат за кратко време – около два часа, след което поради промените в мозъчните рецептори пациентът се сковава. Няма особен ефект дори да се вдига дозата на леводопа, да се дава през 2-3 часа, за да се имитира това, което мозъкът прави. А той не пуска изведнъж голяма доза от субстанцията, отделя я постоянно и на микрограми. Точно това не можем да постигнем с лекарствата. Затова повреждаме рецепторите.
- Намерена ли е методика за подаване на лекарството постоянно и в малки дози?
- От 20 години се прилага такава методика, създадена от шведски професор. При нея дуодопата се подава от компютър на капчици директно в стомаха. Това е много ефективно, преодолява кризите в движението и връща състоянието на пациентите назад във времето. Така им дава още много години пълноценен живот. Неудобството е, че с оперативна интервенция се поставя тръбичка в стомаха. Тръбичката се извежда и се свързва с компютър – малка помпа, която подава 16 часа дневната доза от лекарството в организма. Това лечение връща човека към нормален живот и значително го удължава. За щастие Здравната каса заплаща лечението с дуодопа. Трябваше да убедим представителите на НЗОК, че ефектът му си заслужава. Тогава показахме трогателно филмче. Изпрати ни го пациент от Поморие, рибар, един от първите, които започнаха тази терапия. Беше заснет първо скован и безпомощен, а след това как плува в морето. Никога няма да забравя този човек.
- В момента в медицината работи ли се по лечение на Пакинсонова болест, основано на друг принцип?
- Има около десетина разработки в ранна фаза на изпитване. Най-модерното е ваксина. Според една нова теория Паркинсоновата болест е в групата на прийонните заболявания. Прийонът е инфекциозен агент (терминът комбинира първите срички на думите „протеинов“ и „инфекциозен“). Не е вирус, а представлява неправилно нагънат белтък.
Смята се, че точно този неправилно нагънат протеин унищожава невроните. Телцата на Леви вероятно идват от външната среда, защото се появяват най-напред в структури на мозъка, свързани с външната среда – обонятелните структури и свързаните с храненето. Установена е зависимост между разпространението на прийоните в мозъка с напредването на Паркинсоновата болест. Когато накрая пациентът развие и деменция, прийоните са обхванали и главния мозък. В момента има поне три разработки на ваксина, която да спре разпространението на телцата на Леви. Ако се окажат успешни, за първи път ще можем да лекуваме причината на заболяването. Но по-рано от пет години няма да знаем дали това е наистина така.
